我们都知道抓痒会让人摆脱奇痒直至出现反弹。现在科学家宣称，终于研究出为什么抓痒总会让我们觉得更痒。研究表明，抓挠会导致大脑释放血清素，加剧瘙痒感。小鼠研究的结果显示，人类也会出现与小鼠相同的骚痒和抓挠的恶性循环。

　　该研究还提供了新线索，最终或能帮助打破这一怪圈——特别是那些经验慢性瘙痒。几十年前科学家们就已经知道，抓挠会产生一种轻微的皮肤疼痛感。高级调查员，华盛顿大学骚痒研究中心主任陈舟锋医生说，疼痛会干扰瘙痒——至少暂时可以——它通过脊髓神经细胞携带疼痛信号到大脑替代骚痒信号。

　　陈博士说:“问题是，当大脑接收到疼痛信号后就会产生神经递质血清素，帮助控制疼痛。当5 -羟色胺从大脑扩散到脊髓过程中，这种化学物质会跳出轨道——从感知疼痛的神经元进入影响的瘙痒强度的神经细胞，她补充道。陈博士说，科学家们在几十年前就发现了5 -羟色胺在控制疼痛方面的作用，但这是第一次将这种由大脑释放的化学信使与瘙痒关联在一起。

　　作为这项研究的一部分，研究人员培育了一种缺乏血清素基因的新品种小鼠。给这些转基因小鼠注射一种通常会使皮肤发痒的物质后，这些小鼠并不像正常的同胞一样不住的抓痒。但是当给转基因小鼠注射血清素后，他们出现了注射瘙痒引发化合物后的预期反应。陈博士说:“这非常适用于这一想法：瘙痒和疼痛信号通过不同但相关的通路传递。”

　　“抓痒可以通过产生轻微的疼痛来减轻瘙痒。但是当身体响应疼痛信号实际上会使瘙痒更糟。”虽然血清素的干扰使小鼠对发痒不太敏感，陈博士说，但试图通过阻止5 -羟色胺的释放来治疗瘙痒使不实际的。5 -羟色胺参与人体的发育、衰老、骨代谢和情绪调节。抗抑郁药，如百忧解、左洛复和帕罗西汀等会增加5 -羟色胺水平，从而控制抑郁。

　　阻断5 -羟色胺对整个的身体会有更深远的影响，人体内没有控制疼痛的自然的方式。相反，陈博士解释说，要干扰脊髓中5 -羟色胺和神经细胞之间的信号传递，特别是传输瘙痒信号，则是有可能的。那些能传递瘙痒的细胞被称为GRPR神经元，能将瘙痒信号从皮肤传递给大脑。

　　为了达到这个目标，陈博士带领的研究团队将能被血清素激活GRPR神经元的受体隔离开来。要做到这一点，研究人员需要给小鼠注射一种会引起瘙痒的物质。他们也给小鼠注射了能激活不同神经细胞中的5 -羟色胺受体的化合物。他们得知这种被称为5HT1A的受体是脊髓中激活瘙痒特定GRPR神经元的关键受体。为了证明它们选中了正确的受体，陈博士的团队还使用了一种化合物对来阻断小鼠的5HT1A受体，最终那些老鼠挠得比其他小鼠少得多。

　　陈博士还说:“我们总是想知道为什么会发生这种发痒-疼痛的恶性循环。我们的研究结果还解释了这一过程的顺序。首先，抓挠引起疼痛的感觉。然后人体会分泌更多的血清素来控制疼痛。但5 -羟色胺不只会抑制疼痛。我们的新发现表明，它也会通过激活GRPR神经元的5HT1A受体加剧瘙痒。”这项研究发表在《神经元》杂志上。（实习编译：叶秀金 审校：邱天华）