由于H7N9禽流感仅处于散状传播状态，且尚无人际传播证据，目前学界对H7N9禽流感也仅处于流行病学及病毒分子的研究。日前本报收到江苏省无锡市第十人民医院两位医生的来信，从基因角度对H7N9的发病原因作了大胆猜想，其科学性有待探索。但两名医生"大胆设想，小心求证"，畅想科学、医学的精神是值得肯定的。对于H7N9，您还有什么样的猜想，欢迎来稿。

　　对不明原因的感染或疾病，常常需要人们“大胆设想、小心求证”。人感染H7N9禽流感病毒是正粘病毒科甲型流感病毒的新型重配病毒，内部基因来自于H9N2禽流感病毒。传染源推测可能为携带H7N9禽流感病毒的禽类。

　　它与既往H1N1、H5N1等其他流感病毒感染不同：人感染H7N9禽流感病例呈点状散发，没有聚集性;密切接触者不是普遍易感人群;无人际间传播，或即使有人际间传播也没有持续性;发病率极低，类似罕见病;非人畜(禽)共患。

　　基于以上特征，笔者大胆猜想，被感染者可能存在基因缺陷，才导致发病。即感染H7N9禽流感的患者身上的基因存在某种缺陷，可以与H7N9病毒基因片段高精度匹配，存在H7N9病毒基因片段的特异性靶点(或接口)，故引发抗原抗体免疫反应。而其他人不存在这方面基因缺陷，虽与H7N9病毒暴露接触，但没有相应的靶点(或接口)，便不会产生免疫应答，也便不会发病。H7N9病毒基因片段像是一把钥匙，只能打开基因缺陷者身上的“阿里巴巴”门锁，而无法打开不存在基因缺陷者的门。

　　这样的猜想，就能使困扰在流行病学心头的疑惑——“同样暴露在H7N9病毒环境中的人却呈零星散发”迎刃而解。北京一对宰杀贩卖活禽的夫妻不发病，而女儿罹患;上海父子三人，两人发病，另一人无恙;更没有人际间传播病例发生等，都可以用这个学说给出答案。

　　同时，被H7N9病毒暴露者，免疫应答也有三个类型：免疫超强者，直接将病毒抗原清除，痊愈而产生永久免疫力;免疫低下者，不产生免疫反应，成为病毒携带者或成为中间宿主;唯有介于二者之间，才能发生既破坏H7N9病毒又损害自身的抗原抗体反应。而该病毒基因是亲肺组织，即该基因缺陷者的门锁(即靶点)在肺组织上居多，故发病后很快造成病毒性肺炎、急性肺损伤、甚至急性呼吸窘迫综合征，并发多脏器衰竭。

　　综上所述，人感染H7N9禽流感发病须满足以下条件：密切接触H7N9病毒(钥匙);接触H7N9病毒有一定数量;具有感染H7N9基因缺陷(门锁);同时既不是免疫超强者又不是免疫低下者。

　　以上猜想还有待病毒基因研究专家证实。若如是，将“人感染H7N9禽流感”重新命名为“H7N9病毒感染相关的基因缺陷性疾病”更合理。