记者3日从中科大获悉，科研人员发现在营养匮乏条件下，肿瘤代谢异常的新机制，癌基因cMyc诱发的丝氨酸生物合成途径的激活对于癌症的发生发展起着至关重要的作用。

　　据悉，该项研究是由中科大生命科学学院张华凤课题组、高平课题组与中山大学肿瘤防治中心宋立兵课题组以及中科院武汉物数所唐慧儒课题组等合作完成的。研究成果近日发表在国际著名学术期刊《细胞研究》上。

　　临床研究表明，实体肿瘤多处于营养匮乏的恶劣微环境中，但是其适应这种环境进而发生发展的具体机制尚不清楚。

　　癌基因cMyc是一种恶性肿瘤的标志性蛋白，它可以调节人类10%-15%与细胞周期、发育、凋亡、代谢相关的基因。丝氨酸是哺乳动物体内的非必须氨基酸，在神经系统以及免疫系统中发挥着重要作用，但是cMyc与其关系以及在肿瘤发生发展过程中的作用并不十分清楚。

　　科研人员通过将肿瘤细胞培养过程中的糖或谷氨酰胺这两种肿瘤细胞生长所必需的重要能源物质去除，让肿瘤细胞“挨饿”，发现这些营养压力条件可以激活丝氨酸合成途径。分子水平研究发现，营养压力条件下这种代谢的转换，即丝氨酸合成途径的激活，是由癌基因cMyc诱发的。进一步在代谢水平及通过核磁共振等技术手段检测表明，cMyc及其调控的磷酸丝氨酸磷酸化酶——这一丝氨酸代谢的限速酶，可以通过调控氧化还原平衡、细胞周期以及核苷酸的合成来支持肿瘤细胞在营养匮乏条件下的存活。

　　最后，研究人员通过小鼠体内注入肿瘤细胞成瘤实验及肝癌临床样本分析证明，磷酸丝氨酸磷酸化酶的高表达与肿瘤的发生发展有着密切的正相关性，暗示cMyc激活的丝氨酸合成途径和磷酸丝氨酸磷酸化酶与癌症形成之间有潜在的因果关系。

　　专家称，这项研究不仅在分子机制水平揭示了营养压力条件下丝氨酸合成途径的激活与cMyc的关系，而且为临床肝癌的诊断及治疗提供了新的潜在靶点。